Недавнее исследование, проведенное немецкими учеными, показало, что недостающий белок вызывает редкое наследственное заболевание, которое приводит к мозолям и шелушению кожи у пострадавших. Ученые сообщают о выявлении так называемого шелушения кожи в «Американском журнале генетики человека».
Наследственное шелушащееся кожное заболевание, при котором кожа больных неоднократно спонтанно и неравномерно шелушится по всему телу. Результатом является сильное покраснение кожи и постоянный зуд.
Полногеномный анализ сцепления
Чтобы выяснить причину этого заболевания, исследователи из Кёльнского университета и университетов Мюнстера, Берлина, Гейдельберга и Киля в своем новом исследовании провели полногеномный анализ сцепления. в котором может быть идентифицирована мутация в гене белка корнеодесмосина.
Эта мутация приводит к полному выходу из строя белка, поэтому, по мнению ученых, он больше не присутствует во всей коже тела больного человека. Это приводит к серьезному нарушению, так как корнеодесмосин является важной связывающей молекулой в эпидермисе, которая связывает отмирающие и мертвые клетки кожи вместе и создает молекулярные соединения в роговом слое - так называемые корнеодесмосомы.
Испытания на моделях искусственной кожи
Испытывая модели искусственной кожи, исследователи показали, что без белка корнеодесмосина возникают так называемые барьерные нарушения эпидермиса. Следствие: Возбудители могут легче проникать через кожу, что может быть причиной аллергических заболеваний.
После вульгарного ихтиоза с нарушением ороговения шелушение кожи является новым примером функциональных нарушений кожи при аллергических заболеваниях.
Ключи для новых терапевтических разработок?
По мнению ученых, новые результаты могут стать ключом к новым терапевтическим разработкам. До недавнего времени исследователи не были уверены, какую роль могут играть нарушения кожного барьера при различных аллергиях.
Кельнские ученые и другие ученые в настоящее время изучают, как с помощью лекарств можно восстановить кожный барьер для здорового эпидермиса.