Поучительная транспортная блокада
Когда клетки мозга учатся, они в первую очередь адаптируют свою культуру общения к изменившимся обстоятельствам. По-видимому, это удается с помощью тонкой настройки внутреннего клеточного механизма.
С философской точки зрения, хорошие вопросы являются основой всего обучения: ответы на них всегда раскрывают более сложные слои неизвестного. С этой точки зрения, ярким примером хорошего вопроса также может быть вопрос о научной основе процессов человеческого обучения. Многое останется неизвестным в долгосрочной перспективе, но, по крайней мере, ясно, что обучение в мозгу идет рука об руку с нейронной коммуникацией: новые навыки создаются в сети мозг-нерв с помощью новых связей между индивидуумами. нервные клетки.
Отдельные нервные клетки характеризуются своей пластичностью: они не просто статически реагируют на обращенный к ним стимул, например, всегда равномерно передавая его нижестоящим нейронам, а со временем обучаются, дозируют уровень их активность.
Так называемые NMDA-рецепторы обеспечивают молекулярную основу пластичности нейронов. Они служат точкой стыковки для химических молекул-мессенджеров или нейротрансмиттеров, которые высвобождаются синапсом сигнального нерва, мигрируют через синаптическую щель к принимающему сигнал нейрону и, таким образом, передают нервный сигнал. Это воспринимается и передается тем сильнее, чем больше процессов стыковки нейротрансмиттера и NMDA происходит в отдельных синапсах нерва.
Поэтому количество всех рецепторов NMDA в мембране нервных клеток также является идеальным регулировочным винтом, с помощью которого можно регулировать чувствительность клеток в долгосрочной перспективе: прием и передача сигнала.
Пока все хорошо, подумала группа нейробиологов во главе с Майклом Элерсом из Медицинского центра Университета Дьюка и задала очевидный хороший вопрос: как нервная клетка регулирует количество рецепторов, представленных в мембране?
На первый взгляд казалось бы логичным, если бы нервная клетка продуцировала белки NMDA строго по мере необходимости. Но не все так просто, как выяснили исследователи, потому что даже когда количество рецепторов должно было быть снижено, клеточный производственный аппарат изначально запускался нормально: Как обычно, расшифровка инструкций по сборке ДНК для белков NMDA - транспортабельные - была создана в клеточном ядре. РНК-мессенджер - которая затем была передана в рибосомы, производящие клеточный белок, в качестве плана. Только: готовые молекулы NMDA, очевидно, были отложены и больше не транспортировались к месту их фактического применения в мембране.
Причина этого заключалась в тонко измененной конструкции NMDA-рецепторов: в них отсутствовал характерный белковый сегмент, служащий крючком для специализированных транспортных молекул, с помощью которых рецепторы транспортируются к месту их использования в мембране. Эта производственная ошибка всегда возникала, когда требовалось меньшее количество молекул NMDA.
Причина этого небольшого, но мощного изменения кроется в так называемом альтернативном сплайсинге - процессе, происходящем во время трансляции схемы белка ДНК в схему РНК. В процессе отдельные участки полученной матричной РНК соединяются вместе в различных последовательностях, что, соответственно, приводит к конструированию различных конечных белковых продуктов.
Это дает клеткам возможность регулировать производство, чтобы производить особенно разнообразные варианты определенных белков. И, как показывает исследование Элерса и его коллег, нервные клетки человека, по-видимому, используют этот механизм для модификации внутриклеточных транспортных путей NMDA-рецепторов, тем самым регулируя количество рецепторов в мембране - и, таким образом, в конечном счете, для их сигнала. файл передачи. Или, говоря иначе: учиться.
Кстати, один из следующих хороших вопросов - что включает механизм альтернативного сплайсинга.