Вещество бета-интерферон давно известно как важный агент иммунной системы. Но теперь исследователи обнаружили, что это вещество на самом деле отвечает за скорость и эффективность иммунной реакции. Он представляет «профиль» нарушителя ячейкам защиты.
Иммунные клетки взаимодействуют с помощью молекулярных мессенджеров, в том числе интерферонов. Если есть инфекция, иммунные клетки выделяют бета-интерферон. Это, например, предупреждает иммунные клетки, чтобы они помогали бороться с инфекцией. Кроме того, бета-интерфероны обладают противоопухолевыми свойствами и в качестве терапевтического средства против рассеянного склероза имеют важное медицинское значение.
Бета-интерферон ускоряет иммунный ответ - но почему?
Но иммунный ответ намного сильнее, когда небольшое количество бета-интерферона уже присутствует в организме до заражения - наблюдение, которое исследователи называют "праймированием". При здоровом уровне бета-интерферона организм способен быстрее реагировать на угрозу заражения. Исследователи из рабочей группы молекулярной иммунологии Брауншвейгского центра исследований инфекций им. Гельмгольца (HZI) смогли показать, почему это так.
Бета-интерфероны играют решающую роль в передаче фрагментов патогенов иммунной системе. Эти так называемые антигены представлены иммунным клеткам на их поверхности. Они представляют собой профиль вируса или бактерии, с которыми нужно бороться. Без бета-интерферона иммунные клетки больше не могут показывать профили патогенов другим клеткам. Иммунный ответ не запускается должным образом, потому что иммунная система не знает, как выглядит патоген, с которым ей нужно бороться. Результаты опубликованы в текущем номере научного журнала «Journal of Immunology».
Мыши раскрывают важную роль
Исследователи обнаружили особую роль бета-интерферона у мышей, у которых отсутствовал ген бета-интерферона. Без бета-интерферона животные демонстрировали только слабые иммунные ответы. «Без этих мышей мы бы не узнали об особой роли бета-интерферона», - говорит Зигфрид Вайсс, глава рабочей группы «Молекулярная иммунология» в HZI.
Исследователь Наталья Зиетара затем исследовала, что запускает бета-интерферон в иммунных клетках: она обнаружила молекулярный фактор, который активируется бета-интерфероном и имеет решающее значение для создания «профиля». Фактор относится к классу белков, которые в норме вырабатываются клеткой в условиях стресса. Нет бета-интерферона, нет активного белка стресса - нет белка стресса, нет профиля - нет профиля, нет иммунного ответа.
Отправная точка для новых методов лечения
«Теперь мы гораздо лучше понимаем, как запускается иммунный ответ, а также как могут развиваться аутоиммунные заболевания», - говорит Вайсс: «Без бета-интерферона иммунная система может быть не в состоянии учиться во время эмбрионального развития, что оно не должно бороться со своими собственными структурами и должно терпеть себя. «Наши результаты могут привести к разработке новых методов лечения аутоиммунных заболеваний, таких как рассеянный склероз или рак, или к улучшению существующих методов лечения».