Доступ запрещен для вирусов СПИДа
Вирусы ВИЧ-1, которые хотят заразить лейкоцит, должны сначала прикрепиться к определенному белку клеточной поверхности. Теперь ученые нашли способ вывести из строя защелку на двери, ведущей в человеческую клетку. Они надеются, что позже смогут разработать на этой основе генетически модифицированные формы лечения. Путь ВИЧ-1 в лимфоциты и макрофаги ведет через различные корецепторы - если они есть. Если они отсутствуют, вирусам отказывают в доступе. Си.-Йи. Именно с этого Чен и его коллеги из Баптистского медицинского центра Университета Уэйк Форест начинают свои исследования: они деактивируют рецепторы, с которыми в противном случае связываются возбудители СПИДа. Ученые дважды добились успеха в своем подходе.
Вирусы типа ВИЧ-1 делятся на два класса: В период вскоре после заражения у большинства больных симптомы заболевания отсутствуют. Вирусы в вашем организме в основном М-тропные, т.е. они атакуют не только лимфоциты, но и макрофаги, для чего им нужен корецептор под названием CCR5 в качестве места стыковки. Позже вирусы меняют свои инфекционные свойства. Они становятся тропными к Т-клеткам и используют рецептор CXCR4 для проникновения в лимфоциты.
Две недели назад группа Чена опубликовала результаты в журнале Nature Medicine, согласно которым им удалось генетически инактивировать рецептор Т-клеточных тропных вирусов. Для этого они разработали внутриклеточные хемокины, для краткости называемые интракинами. В норме хемокины встроены в клеточную мембрану и действуют как рецепторы для веществ, поступающих извне. Интракины Чена, с другой стороны, связывали CXCR4 внутри клетки до того, как он достиг своего целевого участка, мембраны. Лишившись точки стыковки, вирус СПИДа уже не мог попасть в лимфоциты. Поскольку CXCR4 является специфическим рецептором для вирусов на более поздних стадиях заболевания, это исследование имеет потенциал для лечения СПИДа на поздних стадиях.
В Proceedings of the National Academy of Sciences от 14 октября Чен и его коллеги сообщают, что они также деактивировали корецептор для М-тропных вирусов. Опять же, ключевым компонентом был интракин, на этот раз делающий CCR5 в макрофагах и лимфоцитах недоступным для патогенов. М-тропические вирусы в основном появляются вскоре после заражения. Таким образом, новый Intrakin может указать путь к ранней терапии или даже помочь полностью предотвратить инфекции.
По словам Чена, метод уже можно клинически протестировать с помощью существующей технологии. Он предполагает оснастить лейкоциты пациентов соответствующим интракином с помощью генной инженерии и повторно ввести их в организм человека. Интракины ему не чужды, так как это человеческие белки. Таким образом, прогрессирование заболевания может быть задержано. Однако клинические испытания на людях ожидаются не раньше, чем через год.
Настоящая цель исследователей состоит в том, чтобы модифицировать стволовые клетки, из которых возникают все клетки иммунной системы, чтобы у пациента развилась новая иммунная система, устойчивая к инфекциям ВИЧ-1.
Heidelberger Verlag Spektrum der Wissenschaft является оператором этого портала. Его электронные и печатные журналы, в том числе «Spektrum der Wissenschaft», «Gehirn&Geist» и «Spektrum - Die Woche», сообщают о текущих результатах исследований.