Бактерии, вызывающие опухоли у растений, не сдерживаются защитными механизмами растения, а используют его в своих целях: с помощью растительных белков вводят свои гены в клеточное ядро пораженных растительных клеток, а затем программируют им свой метаболизм для своих целей. В журнале «Наука» исследователи сообщают об этом ранее неизвестном процессе.
Спорно обсуждаемый в Европе - умело практикуемый агробактериями: генетические манипуляции с растениями. Почвенная бактерия Agrobacterium делает это путем внедрения собственной ДНК в ядро клетки, а затем и в геном растительной клетки. Затем генетически модифицированные растения перепрограммируют для беспрепятственного деления клеток и производства питательных веществ, полезных для бактерий. До сих пор не выяснен точный процесс того, как бактериальные гены транспортируются в клеточное ядро, тем более что защитный механизм растительной клетки запускается очень быстро после бактериальной инвазии.
Белок VIP1 как слабая сторона защиты
Профессор Хериберт Хирт и его команда из Лаборатории Макса Ф. Перуца Венского университета и Института геномики растений URGV недалеко от Парижа обнаружили удивительную деталь этого процесса. Ключевую роль в этом играет белок растительной клетки VIP1. Хотя об этом белке было известно, что он поддерживает транспорт бактериальной ДНК, известной как Т-ДНК, в ядро растительной клетки, точная функция VIP1 оставалась неясной.
«Мы смогли показать, что VIP1 - это белок, который регулирует различные гены для защиты от бактериального вторжения», - объясняет Хирт.«Однако VIP1 изначально встречается только в цитоплазме клетки и должен достичь ядра растительной клетки, чтобы выполнить свою регулирующую функцию. Именно этот транспорт VIP1 бактерия использует для контрабанды своей Т-ДНК в ядро клетки».
Троянский конь в растительной клетке
Хирт сравнивает эту стратегию, в которой защита растения неизбежно способствует его собственной гибели, со стратегией знаменитого троянского коня. «У растений есть иммунная система, которая активируется после распознавания определенных молекул захватчиков и основана на активации генов в ядре клетки», - говорит исследователь. После узнавания нарушителя в цитоплазме активируются определенные протеинкиназы, т. е. ферменты, регулирующие активность других белков путем присоединения фосфатных групп. Одним из белков, который фосфорилируется этими протеинкиназами, является VIP1, которому предоставляется доступ к ядру клетки только после того, как оно было фосфорилировано, чтобы включить там соответствующие защитные гены.
Друг и враг проникли вместе
Для ранних процессов в инфицированной растительной клетке возникает следующая модель: проникновение Т-ДНК и распознавание бактерии как нарушителя происходят одновременно. В то время как VIP1 фосфорилируется протеинкиназами в цитоплазме, бактериальная Т-ДНК прикрепляется к VIP1 и затем может незаметно внедряться в ядро клетки.
Итак, друг и враг вторгаются вместе. Попав в клеточное ядро, Т-ДНК считывается и начинается процесс образования опухоли - в то же время выстраивается защита растительной клетки за счет активации защитных генов. Однако слишком поздно: клетка уже трансформирована.