Структура старения
Взрослый человек в состоянии покоя потребляет около 40 кг энергоносителя АТФ в сутки, а при напряженной работе и того больше. Чтобы постепенно обеспечить это количество, в клетках есть специальные реакционные пространства - митохондрии, на мембране которых образуется около 90% АТФ. Ученые расшифровали пространственную структуру одного из искомых белков. А другая группа исследователей показала, что дефектная молекула вызывает преждевременное старение круглых червей. Основной процесс также может быть вовлечен в старение человека. Когда мы уже с удовольствием поели, работа для наших клеток только начинается: они расщепляют пищу, забирая электроны из молекул. Затем они проходят через ряд белков и более мелких молекул, образующих так называемую дыхательную цепь во внутренней мембране митохондрий. При этом протоны переносятся с одной стороны мембраны на другую, и создается электрическое напряжение. В конце концов электроны передаются молекулам кислорода, которые соединяются с ионами водорода, образуя воду. Клетка использует разницу в концентрации и напряжении для синтеза переносчика энергии аденозинтрифосфата (АТФ), который затем направляется туда, где требуется энергия.
Международной группе ученых под руководством биофизика Бинга Джапа из Национальной лаборатории Лоуренса в Беркли удалось вырастить кристаллы белкового комплекса III - так называемого цитохрома bc1 - и пространственное расположение молекулы с разрешением почти 0,3 нанометра (Наука от 3 июля 1998 г.). Одной из основных трудностей было выделение белка из мембраны с помощью детергентов. Затем исследователи выращивали кристаллы и облучали их рентгеновскими лучами. Они обнаружили, что одиннадцать различных частей собираются в один большой белок, две из которых собираются в комплекс III. Структура также подробно показывает, по какому пути идут электроны в цитохроме bc1.
Любое нарушение в дыхательной цепи неизбежно приводит к снижению выработки энергии. Что еще хуже: из-за «энергетической блокировки» могут образовываться кислородные радикалы, которые повреждают клеточные структуры и, возможно, вызывают мутации в ДНК. Наоаки Исии из Медицинской школы Университета Токай в Канагаве, Япония, и его сотрудники вывели вариант круглого червя Caenorhabditis elegans, который живет вдвое дольше обычного. Теперь Исии удалось доказать, что за это ответственен дефект комплекса II (сукцинатдегидрогеназы) дыхательной цепи (Nature, 13 августа 1998 г.). В гене одного из белков есть ошибка, которую можно исправить, обработав червя корректирующей ДНК. Ученые подозревают, что либо деформированный комплекс II способствует образованию кислородных радикалов, либо не поглощает и не дезактивирует опасные молекулы, как нормальный белок.
Многие исследователи считают, что кислородные радикалы участвуют в процессе старения клеток. Они также могут быть связаны с различными заболеваниями, такими как рак или болезнь Альцгеймера. Точные структуры очень большого комплекса I и малого комплекса II до сих пор неизвестны. Но ученые уже идут по их следу - ищут причину старения.
Heidelberger Verlag Spektrum der Wissenschaft является оператором этого портала. Его электронные и печатные журналы, в том числе «Spektrum der Wissenschaft», «Gehirn&Geist» и «Spektrum - Die Woche», сообщают о текущих результатах исследований.