Высокий уровень соли в пище может привести к повышению кровяного давления. Теперь ученые выяснили, почему это происходит на животных моделях. После этого соль способствует образованию в мышцах кровеносных сосудов определенных веществ-мессенджеров, которые заставляют мышечные клетки сокращаться. Артериальное давление повышается из-за повышенного сопротивления сосудов, сообщают медики в журнале «Nature Medicine».
Гейдельбергские ученые во главе с профессором доктором С. Стефан Офферманн видит новую отправную точку для лечения высокого кровяного давления (гипертонии), которая будет иметь преимущества перед традиционными лекарствами: она защищает от высокого кровяного давления, но не сопряжена с риском чрезмерного падения кровяного давления, как при обычном лечении. лекарства.
Каждый четвертый имеет высокое кровяное давление
Более четверти населения мира страдает от высокого кровяного давления, одного из наиболее важных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, таких как инсульт и сердечный приступ. Основная причина гипертонии, повышенное потребление соли, продолжает увеличиваться в последние десятилетия. В промышленно развитых странах каждый взрослый человек потребляет от пяти до десяти граммов поваренной соли в день, причем 80 процентов этого количества соли добавляется в пищу в процессе промышленной обработки.
«Мы знаем, как остро организм реагирует на потребление большого количества соли», - объясняет Офферманнс, который проводит исследования в Институте фармакологии. Чтобы через почки вывести как можно больше соли и воды, повышается кровяное давление. Однако механизм, ответственный за повышение сосудистого сопротивления, еще не ясен. Гейдельбергские ученые установили, что за это ответственны различные сосудосуживающие медиаторы, т. е. вещества-мессенджеры: они влияют на мускулатуру сосудов через так называемые рецепторы, связанные с G-белком.
«Мыши-нокауты» дают новую информацию
В модельном эксперименте на мышах ученым удалось показать, что сосудосуживающие медиаторы активируют два параллельных сигнальных пути через рецепторы на сосудистых мышечных клетках. Один из двух сигнальных путей опосредуется G-белками Gq/G11 и приводит к более высокой концентрации кальция в сосудистой мышечной клетке; другой сигнальный путь опосредуется G-белками G12 и G13 и приводит к активации белка Rho.
В генетических моделях мышей - так называемых мышей с нокаутом - один из двух сигнальных путей в сосудистой мускулатуре был специфически выключен. Когда сигнальный путь Gq/G11 блокировался, исходное кровяное давление животных значительно снижалось, и у животных не развивалась гипертония после повышенного введения соли. Если, с другой стороны, второй сигнальный путь, опосредованный G12/G13, был заблокирован, нормальное кровяное давление оставалось неизменным, но у этих животных также не развивалось заметного высокого кровяного давления при диете с высоким содержанием соли.
«Эти результаты показывают, что сигнальный путь, опосредованный Gq/G11, необходим как для поддержания нормального кровяного давления, так и для развития солевой гипертензии», - объясняет Офферманнс. Интересно, что сигнальный путь, опосредованный G12/G13, не играет никакой роли в поддержании нормального артериального давления, но необходим для развития гипертензии, вызванной солью. Расшифровка этого дифференцированного механизма теперь должна быть использована в качестве отправной точки для разработки новых лекарств.