Не безобидная простуда
Его до сих пор ошибочно принимают за безобидную простуду, но в конце Первой мировой войны от гриппа умерло больше людей, чем в бойне народов до этого. Вирусы гриппа настолько опасны из-за их высокой способности к трансформации. И искусственная копия убийцы 1918 года также демонстрирует свой смертоносный потенциал.
11. Ноябрь 1918 года. Все кончено. На полях сражений Первой мировой войны осталось почти 10 миллионов тел. Но смерть продолжается. Сначала почти не замечается, а потом тем яростнее якобы безобидный враг наносит беспощадный удар.
Началось, вероятно, в марте 1918 года в США: американские солдаты заразились гриппом - особо агрессивным вариантом, убивавшим инфицированных в течение 48 часов. Необычно то, что это в основном поражало молодых людей, которых ранее не беспокоила «безобидная простуда».
Вирус достиг французского фронта с американскими войсками, а вскоре поразил и немецкую сторону. Противники войны пытались скрыть смертельную болезнь; нейтральная Испания избавила себя от секретности. Пандемия, бушевавшая по всему миру до начала 1919 года, получила известность как «испанка». Жертвами этого стали не менее 20, а то и 50 миллионов человек.
Еще дважды - в 1957 году как "азиатский грипп" и в 1968 году как "Гонконгский грипп" - разрушительные пандемии гриппа пронеслись по всему миру в ХХ веке; и ВОЗ опасается, что новая вспышка не за горами. Но даже в «нормальные» годы от гриппа умирает до полумиллиона человек во всем мире, от 5000 до 8000 только в Германии.
Вирус обязан своей опасностью высокой приспособляемости. Многочисленные подтипы год за годом усложняют жизнь производителям вакцин. Различные подтипы просто пронумерованы в соответствии с поверхностными белками гемагглютинином и нейраминидазой, которые необходимы вирусу для проникновения в клетки человека и которые, в свою очередь, распознаются иммунной системой человека. Отсчет начинается с H1N1, агрессивного штамма 1918 года. H5N1 в настоящее время делает карьеру в качестве возбудителя птичьего гриппа.
И патоген достигает такого высокого уровня изменчивости, разделяя свой генетический материал - в форме РНК - на восемь фрагментов. Если два разных вируса заражают одну и ту же клетку одновременно, нити РНК рекомбинируются, в результате чего появляется неизвестный ранее третий вариант, против которого иммунная система не вооружена..
Исследователи, работающие с Элоди Гедин из Института геномных исследований в Роквилле, увидели, как быстро появляются эти новые творения, когда в рамках проекта секвенирования генома гриппа они проанализировали полный геном 207 штаммов вируса типа H3N2. и два проанализированных варианта H1N2. Все образцы были получены из штата Нью-Йорк, когда многие люди заразились во время сезона гриппа 2003/2004 гг., несмотря на то, что были вакцинированы против гриппа [1].
И здесь вирус также доказал свою способность трансформироваться: преобладавший в то время вариант, от которого защищала вакцинация, быстро объединился с редкой формой и образовал опасную новую вариация, против которой никакая вакцинация не помогала. «Удивительно высокое генетическое разнообразие показывает, что даже в географически ограниченной популяции существует большое разнообразие штаммов гриппа, чей потенциал для генетического обмена намного выше, чем предполагалось», - подчеркивает руководитель рабочей группы Стивен Зальцберг.
Но исследователи не просто хотят расшифровать геном сегодняшних штаммов вируса. Историческое племя Anno 1918 также должно раскрыть свою тайну. С 1995 года Джеффри Таубенбергер из Института патологии вооруженных сил США в Роквилле вместе со своими коллегами пытается реконструировать вирус-убийцу того времени.
Жертвы гриппа, отдыхающие в вечной мерзлоте Аляски с ноября 1918 года, служили донорами вирусного генетического материала. Фактически, исследователям удалось выяснить последовательность оснований всех восьми цепей РНК. Переписанные в ДНК, исследователи встроили вирусные гены в плазмиды - т. е. кольцевые нити ДНК, - из которых затем были созданы новые вирусы в бактериальных клеточных культурах.
Реплика оправдала свою историческую модель: мыши пережили инфекцию всего несколько дней, куриные эмбрионы были так же нетерпимы к искусственным вирусам, и они также прекрасно процветали в клетках легких человека [2].
Генетический анализ почти столетнего возбудителя также позволил понять его происхождение - с пугающими результатами: Сравнение трех генов фермента полимеразы, с помощью которого вирус умножает свою РНК, выявило что испанский грипп предположительно не был вызван новой комбинацией вирусов человеческого гриппа. Скорее исследователи предполагают, что это производная от вируса птичьего гриппа, которая адаптировалась к новому хозяину - человеку [3].
Не грозит ли нам такая же эпидемия, как в 1918 году? До настоящего времени от вируса птичьего гриппа H5N1 умерло относительно небольшое количество людей. Так что он по-прежнему предпочитает домашнюю птицу. Но никто не знает, что происходит, когда представитель птичьего гриппа - например, в зараженном домашнем питомце - сталкивается с человеческим вариантом не такого уж безобидного гриппа.